研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff細(xì)胞通過(guò)CD40-CD40L軸激活肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞(KCs)，促使其分泌IL-12和IL-27，從而逆轉(zhuǎn)HBV特異性CD8+ T細(xì)胞功能衰竭的新機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)為慢性乙肝的免疫治療提供了新靶點(diǎn)，論文發(fā)表于《Nature Immunology》。
「球」同存異·并肩同行！西寶生物6月生日會(huì)一起刷快樂(lè)副本
6月27日,在草木葳蕤的仲夏時(shí)節(jié),西寶生物以一場(chǎng)主題為《“球”同存異·并肩同行》的溫情生日會(huì),生動(dòng)詮釋了企業(yè)文化建設(shè)的深度與溫度。這場(chǎng)生日盛宴,不僅是對(duì)壽星們的生辰禮贊,更是企業(yè)踐行“以人為本”理念、推動(dòng)文化落地的創(chuàng)新實(shí)踐,讓每位參與者深切感受到“家文化”在組織脈絡(luò)中的蓬勃生命力。
晨練與午練對(duì)2型糖尿病患者血糖和炎癥標(biāo)志物的差異化影響：一項(xiàng)隨機(jī)交叉試驗(yàn)研究
研究發(fā)現(xiàn)，與晨練相比，午練能更有效維持血糖穩(wěn)定，且與較低的皮質(zhì)醇和炎癥標(biāo)志物(CRP、NT-proBNP)水平相關(guān)。該研究為優(yōu)化糖尿病運(yùn)動(dòng)干預(yù)時(shí)間提供了臨床依據(jù)，發(fā)表于《Diabetologia》。
雙靶點(diǎn)mTORC1/2抑制劑onatasertib聯(lián)合PD-1抗體toripalimab治療晚期實(shí)體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點(diǎn)抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局，但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領(lǐng)域，即使PD-L1陽(yáng)性患者接受pembrolizumab治療的客觀(guān)緩解率(ORR)不足20%，而PD-L1陰性患者幾乎無(wú)響應(yīng)。與此同時(shí)，PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實(shí)可促進(jìn)免疫逃逸，臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境(TME)增強(qiáng)PD-1抗體療效，但缺乏臨床證據(jù)支持。
生物制藥與疫苗生產(chǎn)中的細(xì)胞培養(yǎng)全流程解決方案
在生物制藥與疫苗生產(chǎn)領(lǐng)域,細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)占據(jù)著核心地位。從早期簡(jiǎn)單的細(xì)胞維持培養(yǎng),到如今高度復(fù)雜、精準(zhǔn)控制的工業(yè)化生產(chǎn)體系,細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)的發(fā)展日新月異。它不僅是生產(chǎn)重組蛋白、單克隆抗體、病毒載體疫苗等高價(jià)值生物制品的關(guān)鍵手段,也是推動(dòng)生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的重要引擎。
Nature Genetics：新型標(biāo)志物可預(yù)測(cè)癌癥患者對(duì)化療是否耐藥
Macintyre領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)與劍橋大學(xué)和初創(chuàng)公司Tailor Bio合作，開(kāi)發(fā)出一種方法，可以預(yù)測(cè)哪些患者不會(huì)對(duì)常用的化療藥物（如鉑類(lèi)、紫杉類(lèi)和蒽環(huán)類(lèi)化療藥物）產(chǎn)生應(yīng)答。這項(xiàng)研究成果于6月23日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。
細(xì)胞外囊泡：乳腺癌宿主微環(huán)境中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威脅，其復(fù)雜的轉(zhuǎn)移過(guò)程導(dǎo)致患者預(yù)后不良。近年研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外囊泡(EVs)作為腫瘤微環(huán)境(TME)中的關(guān)鍵信使，通過(guò)"特洛伊木馬"機(jī)制在乳腺癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮核心作用。
乙型肝炎病毒表面抗原突變?cè)诟渭?xì)胞癌患者中的突變特征及其臨床意義
本研究針對(duì)慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染導(dǎo)致的肝細(xì)胞癌(HCC)問(wèn)題，通過(guò)分析沙特阿拉伯304例HBV基因型D感染者HBsAg序列，發(fā)現(xiàn)N103D、Q30K和I208T三個(gè)突變?cè)贖CC組顯著富集。
腸道炎癥通過(guò)菌群特異性CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的機(jī)制研究
來(lái)自國(guó)際團(tuán)隊(duì)的研究人員針對(duì)腸道菌群如何引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)炎癥這一科學(xué)難題，通過(guò)小鼠模型揭示了失調(diào)的CD4+ Tcomm細(xì)胞從腸道浸潤(rùn)至CNS的核心機(jī)制。
