研究人員在了解突觸形成方面取得了重大進(jìn)展。他們使用CRISPR技術(shù)觀(guān)察突觸囊泡的發(fā)育，發(fā)現(xiàn)突觸成分共享一個(gè)共同的運(yùn)輸途徑。這一發(fā)現(xiàn)，加上獨(dú)特的神經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞器的發(fā)現(xiàn)，為神經(jīng)功能和神經(jīng)損傷的潛在治療方法提供了新的見(jiàn)解。
血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）-磁微粒化學(xué)發(fā)光法（AE/AP）解決方案
血栓調(diào)節(jié)蛋白(Thrombomodulin, TM) 為內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，抑制凝血酶的活性，增強(qiáng)蛋白C活化性能，血漿TM正常值為3.8～13.3 TU/mL。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能障礙時(shí)，TM表達(dá)降低，部分TM被蛋白酶水解至血漿中。因此，TM是內(nèi)皮細(xì)胞受損的標(biāo)志物。
研究發(fā)現(xiàn)，鈣通道阻滯劑是逆轉(zhuǎn)肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良肌肉無(wú)力的關(guān)鍵
新的研究已經(jīng)確定了在1型肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良(DM1)中發(fā)現(xiàn)的肌肉功能障礙背后的特定生物學(xué)機(jī)制，并進(jìn)一步表明鈣通道阻滯劑可以逆轉(zhuǎn)該疾病動(dòng)物模型中的這些癥狀。研究人員認(rèn)為，這類(lèi)廣泛用于治療多種心血管疾病的藥物有望成為DM1的未來(lái)治療方法。
令人驚訝的蛋白質(zhì)導(dǎo)致早期癡呆
MRC分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們已經(jīng)確定TAF15蛋白聚集體是額顳葉癡呆的一個(gè)關(guān)鍵因素，這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)徹底改變?cè)\斷和治療。該研究還探討了TAF15在額顳葉癡呆和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病中的潛在作用。
1型糖尿病新模型:RNA編輯破壞模擬沒(méi)有病毒參與的早期疾病
最近，希伯來(lái)大學(xué)哈達(dá)薩醫(yī)學(xué)院、巴伊蘭大學(xué)和范德比爾特大學(xué)的研究人員在《Cell Metabolism》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究，他們?yōu)?型糖尿病(T1D)的早期階段開(kāi)發(fā)了一種新的范式，表明了一種與病毒感染無(wú)關(guān)的新病因。該團(tuán)隊(duì)研究了一種名為RNA編輯的過(guò)程，它的作用是拆除內(nèi)源性RNA分子
Science子刊：腸道微生物影響1型糖尿病發(fā)病
微生物組提供了有關(guān)健康和疾病的大量數(shù)據(jù),新的發(fā)現(xiàn)表明,腸道微生物的抗體可以決定患者對(duì)一種新的單克隆抗體藥物的反應(yīng),這種藥物可以延緩1型糖尿病的發(fā)病。
一個(gè)與血糖和睡眠有關(guān)的重要氨基酸
由大阪大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的多機(jī)構(gòu)研究小組揭示了一種D型氨基酸D-丙氨酸的功能。那么它的作用是什么，他們是如何發(fā)現(xiàn)它的功能的?為了理解，我們需要一些背景信息。這項(xiàng)研究發(fā)表在《Kidney360》雜志上。
再生醫(yī)學(xué)的未來(lái)，到類(lèi)器官的世界中去
類(lèi)器官是在3D培養(yǎng)條件下，通過(guò)細(xì)胞分離和重聚來(lái)模擬器官的發(fā)生，它們可以展示體內(nèi)器官在培養(yǎng)過(guò)程中的結(jié)構(gòu)和功能特征
Nature：神經(jīng)元之間的信息傳遞模型被顛覆了
普林斯頓大學(xué)的一個(gè)神經(jīng)科學(xué)家和物理學(xué)家團(tuán)隊(duì)正在通過(guò)研究一種非常小但無(wú)處不在的蠕蟲(chóng)——秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)(Caenorhabditis elegans)的大腦，幫助闡明信息是如何在大腦中流動(dòng)的。最近一期的《Nature》雜志記錄了實(shí)驗(yàn)的細(xì)節(jié)。
