當(dāng)秋風(fēng)拂過歲月的肩頭,把桂香揉進(jìn)澄澈的夜空,我們又一次迎來了國慶與中秋相擁的美好時刻。這是紅旗漫卷、家國同慶的莊嚴(yán)時刻,也是燈火可親、闔家團(tuán)圓的溫馨時刻,更是西寶生物向每一位并肩同行的伙伴,傳遞溫暖與感恩的特別時刻。西寶生物暖心準(zhǔn)備了月餅禮盒,讓國慶中秋雙節(jié)的喜悅與心意直達(dá)心間。
細(xì)胞蛋白提取工具酶速查手冊
工具酶是細(xì)胞蛋白提取實(shí)驗(yàn)中的“分子手術(shù)刀”,通過精準(zhǔn)切割特定化學(xué)鍵來執(zhí)行復(fù)雜任務(wù)。其核心職能貫穿提取全過程：首先是高效裂解,通過水解細(xì)胞壁或細(xì)胞膜的特殊組分；其次添加蛋白酶抑制劑等,迅速中和內(nèi)源性蛋白酶活性,為核心目標(biāo)蛋白的完整性和生物活性提供保護(hù)；最后是清除雜質(zhì),尤其是降解大量釋放的基因組DNA和RNA,解決樣品粘稠難題。
抗繆勒管激素（AMH）-磁微?；瘜W(xué)發(fā)光法（AE/AP） +熒光免疫層析解決方案
抗繆勒管激素（anti-Müllerian hormone,AMH）是轉(zhuǎn)化生長因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）超家族成員之一。在男性中,AMH主要由睪丸的支持細(xì)胞分泌,誘導(dǎo)抗繆勒管激素的退化。在女性中,AMH主要由卵巢的顆粒細(xì)胞分泌,調(diào)控卵泡生成。在月經(jīng)周期期間,AMH水平無顯著變化。
阿爾茨海默病中突觸囊泡蛋白2A在腦組織及胞外囊泡中的減少及其與Aβ、tau和APOEε4的關(guān)聯(lián)研究
本研究針對阿爾茨海默?。ˋD）中突觸功能障礙的機(jī)制及生物標(biāo)志物開發(fā)問題，通過蛋白質(zhì)組學(xué)與免疫組化技術(shù)，系統(tǒng)分析了AD患者腦組織及腦源性胞外囊泡（BDEVs）中突觸囊泡蛋白2A（SV2A）及其他突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。本研究通過整合蛋白質(zhì)組學(xué)分析與組織免疫染色技術(shù)，旨在系統(tǒng)揭示SV2A在AD中的表達(dá)模式及其與疾病核心病理的關(guān)聯(lián)。研究團(tuán)隊(duì)通過對來自多個腦庫的105例死后腦樣本（包括57例AD患者和48例非癡呆對照組）進(jìn)行質(zhì)譜分析與免疫組化實(shí)驗(yàn)，重點(diǎn)考察了SV2A及其他突觸蛋白在BDEVs和不同腦區(qū)的分布情況，
Cell：參考基因組的選擇會影響遺傳研究的結(jié)果
南加州大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究表明，使用錯誤的“參考基因組”會嚴(yán)重扭曲結(jié)果。以北美最常見的野生犬科動物之一灰狐為例，如果將其與家犬或北極狐的基因組進(jìn)行比對，會導(dǎo)致種群規(guī)?？雌饋砀 ⒍鄻有愿?，甚至出現(xiàn)衰退，而實(shí)際上它們的種群數(shù)量是穩(wěn)定或正在增長的。這項(xiàng)研究成果于9月22日發(fā)表在《Cell》雜志上，強(qiáng)調(diào)了選擇適當(dāng)參考基因組的重要性。
JAMA Oncology：口腔微生物群與胰腺癌風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)
一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，口腔中的細(xì)菌和真菌可能有助于判斷個體患上胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)表示：“口腔微生物有望成為鑒定胰腺癌高危人群的生物標(biāo)志物，為個性化預(yù)防提供可能?！?這項(xiàng)研究成果于9月18日發(fā)表在《JAMA Oncology》雜志上。
雙節(jié)同慶：西寶生物國慶中秋放假安排
根據(jù)國務(wù)院辦公廳關(guān)于2025年法定節(jié)假日的安排，結(jié)合我司實(shí)際運(yùn)營情況，西寶生物2025年國慶中秋放假安排通知如下：放假時間為2025年10月1日（周三）至10月8日（周三），共8天。9月28日（周日）和10月11日（周六）正常上班。
BMAL2調(diào)控肥胖期間脂肪組織炎癥與代謝適應(yīng)的機(jī)制研究
綜述揭示了晝夜節(jié)律核心轉(zhuǎn)錄因子BMAL2通過調(diào)控脂肪前體細(xì)胞命運(yùn)和TNFα介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響脂質(zhì)儲存分布與胰島素敏感性的新機(jī)制，為肥胖相關(guān)代謝疾病（如T2D和MASH）的防治提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)。
揭示自主神經(jīng)反射異常（AD）的神經(jīng)元架構(gòu)：脊髓損傷后惡性高血壓發(fā)作的機(jī)制與神經(jīng)調(diào)控治療新策略
本研究首次系統(tǒng)性揭示了脊髓損傷（SCI）后誘發(fā)自主神經(jīng)反射異常（AD）的完整神經(jīng)元回路機(jī)制，發(fā)現(xiàn)Vsx2ON神經(jīng)元群在胸腰段脊髓中的核心樞紐作用。通過硬膜外電刺激（EES）靶向血流動力學(xué)熱點(diǎn)可重構(gòu)競爭性神經(jīng)回路，顯著逆轉(zhuǎn)小鼠、大鼠及人類AD癥狀。該發(fā)現(xiàn)為開發(fā)基于神經(jīng)回路的精準(zhǔn)治療方案提供了理論依據(jù)。
