CAR-T細胞治療已成為生物醫(yī)藥領(lǐng)域最具顛覆性的前沿方向，其產(chǎn)業(yè)化浪潮的興起，高度依賴于一個成熟、高效且穩(wěn)定的全鏈條產(chǎn)業(yè)鏈生態(tài)的支撐。在這一復雜鏈條中，涉及靶點發(fā)現(xiàn)與驗證、體外/體內(nèi)模型構(gòu)建等基礎(chǔ)研究，更依賴于一系列關(guān)鍵工具與服務的突破，如高精度基因編輯技術(shù)、類器官與PDX模型等，這些構(gòu)成了細胞治療從實驗室走向產(chǎn)業(yè)化的基石。
SMC通過調(diào)控ParB-CTP酶活性與染色質(zhì)擴散增強細菌染色體分離復合體穩(wěn)定性
弗羅茨瓦夫大學的Katarzyna Pawlikiewicz等研究人員以模式生物委內(nèi)瑞拉鏈霉菌（Streptomyces venezuelae）為對象，通過構(gòu)建ParB-HaloTag（ParB-HT）融合蛋白菌株，結(jié)合時間推移熒光顯微鏡、單分子追蹤（SMT）、熒光恢復后漂白（FRAP）及染色質(zhì)免疫沉淀測序（ChIP-seq）等多學科技術(shù)，系統(tǒng)探究了SMC存在與否對ParB動態(tài)行為、DNA結(jié)合特性及酶活性的影響。該研究論文已于2025年發(fā)表在《Nature Communications》期刊。
抗體藥物偶聯(lián)物Trastuzumab Deruxtecan在HER2低表達轉(zhuǎn)移性乳腺癌中的長期生存獲益：DESTINY-Breast04 III期試驗最終分析
針對HER2低表達（IHC 1+或IHC 2+/ISH-）轉(zhuǎn)移性乳腺癌化療后治療困境，研究人員開展III期DESTINY-Breast04試驗。結(jié)果顯示Trastuzumab Deruxtecan(T-DXd)相比醫(yī)生選擇的化療(TPC)顯著延長總生存期（HR 0.69）和無進展生存期，且安全性可控。
自體造血干細胞移植時S期殘留克隆性漿細胞對多發(fā)性骨髓瘤臨床預后的影響研究
為解決多發(fā)性骨髓瘤（MM）患者接受自體干細胞移植（ASCT）后早期復發(fā)率高、預后差異大的臨床難題，研究人員開展了一項關(guān)于移植時殘留克隆性漿細胞S期比例（S-phase%）影響的大規(guī)?；仡櫺匝芯?。結(jié)果表明，S-phase%≥2%的患者無進展生存期（PFS）和總生存期（OS）顯著縮短
靶向胰腺癌基質(zhì)高效遞送IL-2免疫基因的協(xié)同治療新策略
胰腺導管腺癌（PDAC）因其侵襲性強、化療耐藥性高而成為最致命的惡性腫瘤之一。盡管免疫療法在多種癌癥中展現(xiàn)出潛力，但在PDAC治療中卻舉步維艱。針對這一挑戰(zhàn)，研究團隊開發(fā)了一種創(chuàng)新的基質(zhì)靶向基因遞送平臺，為實現(xiàn)PDAC高效免疫基因治療提供了新思路。該研究成果已發(fā)表于《Molecular Therapy》期刊。
塵埃較量處，協(xié)作相擁時——西寶清掃行動掠影
9月26日的暑氣尚未褪去，西寶園區(qū)已響起勞動的序曲。各部門成員攜工具集結(jié)，一場覆蓋辦公樓宇與綠茵花圃的“環(huán)境煥新行動”拉開帷幕。
工程化細胞外囊泡（ILB-202）抑制NF-κB的安全性與抗炎作用：一項雙盲、隨機、安慰劑對照的I期臨床試驗
本文報道了首項評估系統(tǒng)性給藥工程化細胞外囊泡（EV）ILB-202的I期臨床試驗。該研究證實ILB-202（一種載有超級抑制蛋白IκBα（srIκB）的異體EV）在健康志愿者中具有良好的安全性與耐受性，并初步展示了其通過調(diào)節(jié)NF-κB、TGF-β和TNF等通路，誘導抗炎狀態(tài)的免疫調(diào)節(jié)活性
西寶生物受邀亮相工博會 分享生物基原料產(chǎn)業(yè)化成果與創(chuàng)新戰(zhàn)略
2025年9月25日，在第二十五屆中國國際工業(yè)博覽會隆重舉行之際，“一起益企”知識產(chǎn)權(quán)產(chǎn)業(yè)化專題會暨高校專利技術(shù)對接交流會成功舉辦。西寶生物科技（上海）股份有限公司副總經(jīng)理陳立軍作為特邀嘉賓出席本次盛會，并發(fā)表重要專題報告，全面分享了公司在生物基原料領(lǐng)域的前沿技術(shù)突破與產(chǎn)業(yè)化實踐，首次向業(yè)界系統(tǒng)闡述了公司“四化”發(fā)展戰(zhàn)略藍圖。
核糖核苷酸滲入線粒體DNA驅(qū)動炎癥反應——揭示核苷酸代謝失衡引發(fā)年齡相關(guān)性炎癥的新機制
近期研究表明，線粒體蛋白酶YME1L通過重塑線粒體蛋白質(zhì)組響應營養(yǎng)應激，支持回補反應和嘧啶代謝，對某些實體瘤生長和成體神經(jīng)干細胞維持至關(guān)重要。YME1L缺失或化療藥物抑制胞質(zhì)嘧啶合成會引發(fā)核苷酸失衡，導致mtDNA釋放和炎癥。然而，核苷酸失衡或其他線粒體應激源影響mtDNA并導致其釋放的具體機制仍不清楚。
