一文讀懂分選酶從科研工具到產(chǎn)業(yè)應(yīng)用

一文讀懂分選酶從科研工具到產(chǎn)業(yè)應(yīng)用

分選酶A(Sortase A)是革蘭氏陽(yáng)性菌分泌的一類(lèi)膜結(jié)合轉(zhuǎn)肽酶,其核心功能是:它能精準(zhǔn)識(shí)別特定氨基酸序列(LPXTG),在蘇氨酸(T)和甘氨酸(G)之間切割,隨后將蛋白的C端與細(xì)胞壁肽聚糖的氨基通過(guò)酰胺鍵共價(jià)連接,完成錨定,像“分子裁縫”一樣催化共價(jià)連接,既保證了連接的特異性,又不破壞生物分子活性。

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糖酵解來(lái)源的絲氨酸代謝受損是衰老相關(guān)足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素

糖酵解來(lái)源的絲氨酸代謝受損是衰老相關(guān)足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素

研究聚焦慢性腎臟病(CKD)中足細(xì)胞衰老的關(guān)鍵難題,揭示了血管緊張素II(Ang II)通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子FOXA1下調(diào)磷酸甘油酸激酶1(PGK1),導(dǎo)致L-絲氨酸合成減少、線粒體功能障礙和細(xì)胞衰老的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充L-絲氨酸或增強(qiáng)PGK1表達(dá)可激活PI3K/AKT通路,減少脫氧鞘脂積累,顯著改善足細(xì)胞損傷。

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賦能生物制藥:從細(xì)胞培養(yǎng)到制劑穩(wěn)定的關(guān)鍵糖類(lèi)

賦能生物制藥:從細(xì)胞培養(yǎng)到制劑穩(wěn)定的關(guān)鍵糖類(lèi)

在生物制藥領(lǐng)域,糖類(lèi)扮演著極為關(guān)鍵的角色,其作用貫穿于生物制藥產(chǎn)業(yè)鏈的各個(gè)環(huán)節(jié),從上游的細(xì)胞培養(yǎng),到下游的純化與制劑,再到質(zhì)量控制以及最終的藥成品,均發(fā)揮著不可替代的功能性作用。糖類(lèi)不僅為細(xì)胞提供基礎(chǔ)的碳源,更深刻影響著細(xì)胞行為、產(chǎn)物質(zhì)量、工藝穩(wěn)定性以及藥物的最終療效。

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追溯基因復(fù)制時(shí)間揭示真核生物起源的演化藍(lán)圖

追溯基因復(fù)制時(shí)間揭示真核生物起源的演化藍(lán)圖

近日發(fā)表于《Nature》的研究通過(guò)松弛分子鐘(relaxed molecular clock)技術(shù),首次系統(tǒng)構(gòu)建了真核生物關(guān)鍵特征演化的時(shí)間軸。研究表明,真核化過(guò)程跨越中太古代至古元古代晚期(Mesoarchaean to late Palaeoproterozoic)。更重要的是,宿主古菌細(xì)胞在線粒體內(nèi)共生前已具備復(fù)雜細(xì)胞特征,包括精細(xì)細(xì)胞骨架、膜運(yùn)輸系統(tǒng)、內(nèi)膜系統(tǒng)、吞噬裝置和細(xì)胞核等結(jié)構(gòu),這些特征在30-22.5億年間逐步形成,而線粒體內(nèi)共生發(fā)生于此后。這一發(fā)現(xiàn)有力駁斥了“線粒體早出”假說(shuō),支持了“

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德國(guó)Micromod:顆粒技術(shù)的隱形冠軍,賦能生物科技未來(lái)

德國(guó)Micromod:顆粒技術(shù)的隱形冠軍,賦能生物科技未來(lái)

Micromod particle technology GmbH是一家專(zhuān)注于微米級(jí)和納米級(jí)顆粒材料研發(fā)與生產(chǎn)的德國(guó)企業(yè),總部位于Bremen,憑借在材料科學(xué)領(lǐng)域的深厚積累,已成為全球領(lǐng)先的定制化顆粒解決方案供應(yīng)商,產(chǎn)品廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥、生物技術(shù)、電子、能源及科研領(lǐng)域。

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Nature子刊:脊髓損傷后神經(jīng)系統(tǒng)如何啟動(dòng)修復(fù)機(jī)制?

Nature子刊:脊髓損傷后神經(jīng)系統(tǒng)如何啟動(dòng)修復(fù)機(jī)制?

近日,瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員利用單細(xì)胞核多組學(xué)方法,揭示了哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的增強(qiáng)子如何編碼損傷誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序。這項(xiàng)研究成果于12月2日發(fā)表在《Nature Neuroscience》雜志上,有望幫助人們開(kāi)發(fā)出更具靶向性的治療方法。

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《Nature》不需要長(zhǎng)期抗病毒治療就能控制HIV的關(guān)鍵

《Nature》不需要長(zhǎng)期抗病毒治療就能控制HIV的關(guān)鍵

加州大學(xué)舊金山分校的一項(xiàng)新研究表明,不需要長(zhǎng)期抗病毒治療,就有可能控制艾滋病毒——這一進(jìn)展為可能治愈這種影響全球4000萬(wàn)人的疾病指明了道路。在停止抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(ART)后,10名參與者中有7人能夠?qū)⒉《颈3衷谳^低水平數(shù)月。研究結(jié)果發(fā)表在12月1日世界艾滋病日的《自然》雜志上。

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FITC-葡聚糖:熒光示蹤技術(shù)的革新者

FITC-葡聚糖:熒光示蹤技術(shù)的革新者

從基礎(chǔ)的細(xì)胞通透性檢測(cè)到復(fù)雜的體內(nèi)屏障功能評(píng)估,從藥物遞送效率驗(yàn)證到病變組織微環(huán)境研究,F(xiàn)ITC-葡聚糖通過(guò)不同分子量的精準(zhǔn)適配,打破了傳統(tǒng)示蹤劑“單一規(guī)格難覆蓋多場(chǎng)景”的局限。

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tRF-21LeuTAA 通過(guò)改變谷胱甘肽代謝酶來(lái)促進(jìn)氧化應(yīng)激,從而支持前列腺癌的進(jìn)展 開(kāi)放獲取

tRF-21LeuTAA 通過(guò)改變谷胱甘肽代謝酶來(lái)促進(jìn)氧化應(yīng)激,從而支持前列腺癌的進(jìn)展 開(kāi)放獲取

本研究首次揭示了tRF-21通過(guò)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄調(diào)控和胞質(zhì)中RNA干擾雙重機(jī)制,影響谷胱甘肽(GSH)代謝酶活性,導(dǎo)致活性氧(ROS)積累,進(jìn)而激活A(yù)KT通路,推動(dòng)前列腺癌發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)為前列腺癌的分子機(jī)制研究和靶向治療提供了新思路。

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