分選酶（Sortase）是一類(lèi)由革蘭氏陽(yáng)性菌（如金黃色葡萄球菌、鏈球菌等）分泌的轉(zhuǎn)肽酶。它們通過(guò)識(shí)別特定氨基酸序列,并催化其與細(xì)胞壁或細(xì)胞膜形成共價(jià)連接,從而在細(xì)菌的生理活動(dòng)和致病機(jī)制中行使重要功能。本品為Sortase A（SrtA）的突變體,特異性識(shí)別LPXTG基序（X為任意氨基酸）,切割蘇氨酸（T）和甘氨酸（G）之間的肽鍵,然后將切割后的蛋白羧基端與多聚甘氨酸（通常為GGGGG）受體橋連,完成錨定?；钚暂^野生型有顯著提升。
疫苗里的 “隱形助手”：佐劑到底是何方神圣？
提到疫苗,大家首先想到的可能各種用于傳染病的如流感疫苗、乙肝疫苗、卡介苗,脊髓灰質(zhì)炎疫苗、麻疹疫苗等,這些都是 “對(duì)抗疾病的盾牌”,但鮮有人注意到疫苗里其實(shí)藏著一位默默發(fā)力的 “隱形助手”——疫苗佐劑。今天,就讓我們一起揭開(kāi)它的神秘面紗。
雙特異性抗體：開(kāi)啟腫瘤治療新時(shí)代
綜述全面闡述了雙特異性抗體（BsAbs）在腫瘤治療中的革命性進(jìn)展，重點(diǎn)分析了其結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)（如IgG樣/非IgG樣）、作用機(jī)制（橋接型/抗原交聯(lián)型/輔因子模擬型）及17種已獲批BsAbs的臨床數(shù)據(jù)。
體外診斷試劑用重組人源血清基質(zhì)系列產(chǎn)品
重組人源血清是一種通過(guò)人工手段模擬人體血清成分和理化性質(zhì)的溶液，在臨床實(shí)驗(yàn)室和研究環(huán)境中都發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，它主要充當(dāng)一種模擬真實(shí)血清基質(zhì)的物質(zhì)，為各種實(shí)驗(yàn)和測(cè)試提供標(biāo)準(zhǔn)化的環(huán)境，具備有穩(wěn)定性高、批間差異小的特性。
藥物研發(fā)的未來(lái)——類(lèi)器官技術(shù)
今年七月,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）在與美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）聯(lián)合舉辦的研討會(huì)上宣布了一項(xiàng)歷史性決策：不再資助僅依賴動(dòng)物試驗(yàn)的新研究項(xiàng)目,所有新的NIH資助機(jī)會(huì)都應(yīng)納入新方法的考量。這一決策標(biāo)志著跨越近一個(gè)世紀(jì)的動(dòng)物試驗(yàn)主導(dǎo)時(shí)代迎來(lái)終結(jié)
免疫細(xì)胞重編程中的代謝檢查點(diǎn)：通過(guò)免疫代謝重定向?qū)崿F(xiàn)癌癥治療
免疫細(xì)胞代謝在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化和功能反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，共同塑造著腫瘤微環(huán)境（TME）內(nèi)的免疫應(yīng)答。 近期的研究進(jìn)展日益凸顯了免疫細(xì)胞多樣化的代謝表型及其與腫瘤動(dòng)態(tài)之間復(fù)雜的相互作用。免疫細(xì)胞代謝展現(xiàn)出顯著的可塑性，使得代謝網(wǎng)絡(luò)能夠根據(jù)外部刺激精確地調(diào)控免疫細(xì)胞的行為。此外，在免疫代謝學(xué)研究中，代謝特征與免疫細(xì)胞命運(yùn)、活化狀態(tài)及功能之間的強(qiáng)關(guān)聯(lián)性已被反復(fù)闡明。因此，靶向被稱為“代謝檢查點(diǎn)”的代謝網(wǎng)絡(luò)，以重編程免疫細(xì)胞表型并增強(qiáng)抗腫瘤免疫力，為臨床轉(zhuǎn)化帶來(lái)了重大希望。
組蛋白去乙?；?通過(guò)去乙?；c泛素化修飾ATG3調(diào)控自噬的新機(jī)制
來(lái)自國(guó)內(nèi)的研究人員針對(duì)ATG3蛋白在自噬中的調(diào)控機(jī)制這一科學(xué)問(wèn)題，揭示了HDAC6通過(guò)雙重修飾（去乙?；cK272位泛素化）調(diào)控ATG3降解的新途徑。該研究闡明了HDAC6兼具去乙酰化酶和E3泛素連接酶活性的獨(dú)特功能，為自噬相關(guān)疾病治療提供了新靶點(diǎn)。
PD-1通過(guò)TGFβ信號(hào)通路調(diào)控皮膚組織駐留記憶T細(xì)胞（TRM）形成與功能分化的機(jī)制研究
Weill Cornell Medicine（美國(guó)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院）的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)系統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，揭示了PD-1通過(guò)TGFβ信號(hào)通路調(diào)控皮膚TRM形成的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，PD-1不僅在慢性感染導(dǎo)致的T細(xì)胞耗竭中起作用，更是TRM早期命運(yùn)決定的關(guān)鍵調(diào)控因子。這一發(fā)現(xiàn)為理解PD-1抑制劑的雙重作用——既增強(qiáng)抗腫瘤免疫又引發(fā)皮膚毒性——提供了分子基礎(chǔ)，相關(guān)成果發(fā)表在《Nature Immunology》上。
