Science:逆轉錄元件會影響人類腸道微生物組

Science:逆轉錄元件會影響人類腸道微生物組

近日,加州大學洛杉磯分校等機構的研究人員深入探究了特定逆轉錄元件在促進腸道微生物組的遺傳多樣性、蛋白質進化及適應性方面的作用。這項成果于10月9日發(fā)表在《Science》雜志上。

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組蛋白乳酸化修飾通過上調NFATc2表達及抗乳酸化組蛋白自身抗體促進類風濕關節(jié)炎進展

組蛋白乳酸化修飾通過上調NFATc2表達及抗乳酸化組蛋白自身抗體促進類風濕關節(jié)炎進展

溫州醫(yī)科大學研究團隊在《Nature Communications》發(fā)表的最新研究,首次系統(tǒng)揭示了組蛋白乳酸化修飾在RA疾病進展中的關鍵作用。研究人員通過整合多組學分析、分子生物學實驗和動物模型驗證,闡明了乳酸依賴性組蛋白修飾調控纖維樣滑膜細胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLSs)致病性的新機制,并為RA診斷提供了新型血清學標志物。

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SMC通過調控ParB-CTP酶活性與染色質擴散增強細菌染色體分離復合體穩(wěn)定性

SMC通過調控ParB-CTP酶活性與染色質擴散增強細菌染色體分離復合體穩(wěn)定性

弗羅茨瓦夫大學的Katarzyna Pawlikiewicz等研究人員以模式生物委內瑞拉鏈霉菌(Streptomyces venezuelae)為對象,通過構建ParB-HaloTag(ParB-HT)融合蛋白菌株,結合時間推移熒光顯微鏡、單分子追蹤(SMT)、熒光恢復后漂白(FRAP)及染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)等多學科技術,系統(tǒng)探究了SMC存在與否對ParB動態(tài)行為、DNA結合特性及酶活性的影響。該研究論文已于2025年發(fā)表在《Nature Communications》期刊。

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抗體藥物偶聯(lián)物Trastuzumab Deruxtecan在HER2低表達轉移性乳腺癌中的長期生存獲益:DESTINY-Breast04 III期試驗最終分析

抗體藥物偶聯(lián)物Trastuzumab Deruxtecan在HER2低表達轉移性乳腺癌中的長期生存獲益:DESTINY-Breast04 III期試驗最終分析

針對HER2低表達(IHC 1+或IHC 2+/ISH-)轉移性乳腺癌化療后治療困境,研究人員開展III期DESTINY-Breast04試驗。結果顯示Trastuzumab Deruxtecan(T-DXd)相比醫(yī)生選擇的化療(TPC)顯著延長總生存期(HR 0.69)和無進展生存期,且安全性可控。

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自體造血干細胞移植時S期殘留克隆性漿細胞對多發(fā)性骨髓瘤臨床預后的影響研究

自體造血干細胞移植時S期殘留克隆性漿細胞對多發(fā)性骨髓瘤臨床預后的影響研究

為解決多發(fā)性骨髓瘤(MM)患者接受自體干細胞移植(ASCT)后早期復發(fā)率高、預后差異大的臨床難題,研究人員開展了一項關于移植時殘留克隆性漿細胞S期比例(S-phase%)影響的大規(guī)?;仡櫺匝芯俊=Y果表明,S-phase%≥2%的患者無進展生存期(PFS)和總生存期(OS)顯著縮短

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靶向胰腺癌基質高效遞送IL-2免疫基因的協(xié)同治療新策略

靶向胰腺癌基質高效遞送IL-2免疫基因的協(xié)同治療新策略

胰腺導管腺癌(PDAC)因其侵襲性強、化療耐藥性高而成為最致命的惡性腫瘤之一。盡管免疫療法在多種癌癥中展現(xiàn)出潛力,但在PDAC治療中卻舉步維艱。針對這一挑戰(zhàn),研究團隊開發(fā)了一種創(chuàng)新的基質靶向基因遞送平臺,為實現(xiàn)PDAC高效免疫基因治療提供了新思路。該研究成果已發(fā)表于《Molecular Therapy》期刊。

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工程化細胞外囊泡(ILB-202)抑制NF-κB的安全性與抗炎作用:一項雙盲、隨機、安慰劑對照的I期臨床試驗

工程化細胞外囊泡(ILB-202)抑制NF-κB的安全性與抗炎作用:一項雙盲、隨機、安慰劑對照的I期臨床試驗

本文報道了首項評估系統(tǒng)性給藥工程化細胞外囊泡(EV)ILB-202的I期臨床試驗。該研究證實ILB-202(一種載有超級抑制蛋白IκBα(srIκB)的異體EV)在健康志愿者中具有良好的安全性與耐受性,并初步展示了其通過調節(jié)NF-κB、TGF-β和TNF等通路,誘導抗炎狀態(tài)的免疫調節(jié)活性

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核糖核苷酸滲入線粒體DNA驅動炎癥反應——揭示核苷酸代謝失衡引發(fā)年齡相關性炎癥的新機制

核糖核苷酸滲入線粒體DNA驅動炎癥反應——揭示核苷酸代謝失衡引發(fā)年齡相關性炎癥的新機制

近期研究表明,線粒體蛋白酶YME1L通過重塑線粒體蛋白質組響應營養(yǎng)應激,支持回補反應和嘧啶代謝,對某些實體瘤生長和成體神經干細胞維持至關重要。YME1L缺失或化療藥物抑制胞質嘧啶合成會引發(fā)核苷酸失衡,導致mtDNA釋放和炎癥。然而,核苷酸失衡或其他線粒體應激源影響mtDNA并導致其釋放的具體機制仍不清楚。

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阿爾茨海默病中突觸囊泡蛋白2A在腦組織及胞外囊泡中的減少及其與Aβ、tau和APOEε4的關聯(lián)研究

阿爾茨海默病中突觸囊泡蛋白2A在腦組織及胞外囊泡中的減少及其與Aβ、tau和APOEε4的關聯(lián)研究

本研究針對阿爾茨海默?。ˋD)中突觸功能障礙的機制及生物標志物開發(fā)問題,通過蛋白質組學與免疫組化技術,系統(tǒng)分析了AD患者腦組織及腦源性胞外囊泡(BDEVs)中突觸囊泡蛋白2A(SV2A)及其他突觸相關蛋白的表達變化。本研究通過整合蛋白質組學分析與組織免疫染色技術,旨在系統(tǒng)揭示SV2A在AD中的表達模式及其與疾病核心病理的關聯(lián)。研究團隊通過對來自多個腦庫的105例死后腦樣本(包括57例AD患者和48例非癡呆對照組)進行質譜分析與免疫組化實驗,重點考察了SV2A及其他突觸蛋白在BDEVs和不同腦區(qū)的分布情況,

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